España.- Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Hospital Universitario Fundación de Alcorcón ha estudiado cómo la obesidad afecta a las principales rutas metabólicas del hígado y a la respuesta inmune, entre otros factores. Los resultados, publicados en la revista Journal of Endocrinology, muestran que un hígado graso no responde ante un estímulo inflamatorio agudo, como una infección bacteriana, del mismo modo que un hígado sano. Esta respuesta, apuntan los autores del estudio, que ha sido realizado en peces cebra, podría ser una de las claves del proceso que hace que la enfermedad del hígado graso no alcohólico se convierta en cáncer hepático.
“La obesidad es la principal causa de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, un trastorno generalmente benigno basado en la infiltración de grasa en el hígado, pero con capacidad de desarrollar cirrosis y evolucionar progresivamente hacía la esteatohepatitis no alcohólica y el hepatocarcinoma. Se trata de la principal causa de dolencia hepática crónica en el mundo occidental. No obstante, aunque se sospecha que hay factores genéticos y otras variables, como la inflamación, que es una pieza clave en la progresión de esta enfermedad, los procesos y genes afectados en su desarrollo aún restan por esclarecer”, explica en investigador del CSIC Antonio Figueras, del Instituto de Investigaciones Marinas.
Para estudiar las afecciones que provoca el hígado graso, los investigadores modificaron la dieta de peces cebra (Danio rerio). El grupo de peces sobrealimentados desarrolló obesidad, mostró signos de inflamación de hígado progresiva y experimentó una regulación génica similar a la observada en humanos con estas dolencias.
“El conocimiento de los procesos diferenciales que se llevan a cabo en el hígado graso respecto a un hígado sano es de una gran importancia para entender cómo un proceso presuntamente benigno puede complicarse hasta producir un riesgo importante para la salud de quien lo padece. De esta forma, podría mejorarse el tratamiento de esta enfermedad, basado hasta ahora en la disminución de factores de riesgo como el sobrepeso mediante dietas hipocalóricas y ejercicio físico”, concluye Figueras.
Referencia bibliográfica:
Gabriel Forn-Cuní, Monica Varela, CM Fernández-Rodríguez, A Figueras and B Novoa. Liver immune responses to inflammatory stimuli in a diet-obesity model of zebrafish. Journal of Endocrinology. DOI: 10.1530/JOE-14-0398.
http://joe.endocrinology-journals.org/content/224/2/159.abstract?sid=4ab519dc-6034-45d9-b502-584df90c39eb
Fuente: CSIC
