El virus de la tilapia del lago (TiLV) o Tilapia tilapinevirus es una enfermedad mortal que afecta a la piscicultura de la tilapia o mojarra roja. La enfermedad del TiLV causa mortalidad de hasta el 90% en las poblaciones de peces afectadas.
El TiLV afecta a las tilapias en todas sus etapas de vida, incluido huevos fertilizados, larvas, alevines, juveniles y adultos. Se ha reportado la transmisión vertical de los reproductores a la progenie.
La eliminación de los virus patógenos como TiLV durante la infección depende principalmente de la presencia de un sistema inmunológico funcional. En los peces óseos como la tilapia, el sistema inmunológico innato activa y dispara respuestas antivirales y pro-inflamatorias durante las primeras etapas de la infección.
El desarrollo de estrategias terapéuticas y de prevención efectivas contra enfermedades virales requiere una comprensión de los diversos procesos y mecanismos de inmunopatogénesis que ocurren durante las infecciones virales.
En este sentido, los científicos de la University College London, de la University of Veterinary Medicine Hannover, del Moredun Research Institute y de la University of Nottingham publicaron una revisión científica sobre los mecanismos que rigen la respuesta antiviral a la infección por TiLV, debido a que es importante para el desarrollo de nuevos medicamentos y estrategias de tratamiento antiviral.
A continuación brindamos un breve resumen del estudio, el mismo que puedes descargar al final del artículo.
Patología de la enfermedad del TiLV
El estudio destaca que la patogenia de TiLV aún no está completamente definida y comprendida, en parte porque aún no se ha identificado el receptor celular para este virus y su modo de entrada aún no está completamente resuelto.
Tropismo de tejido TiLV
El TiLV parece exhibir un tropismo tisular muy amplio, ya que el virus es capaz de replicarse en el cerebro, el hígado, los riñones, los músculos, las branquias, las aletas, el bazo, los intestinos, los ojos, el corazón, los ovarios y los testículos de tilapia y pez cebra infectados.
Rutas de infección y modelos de infección
TiLV parece tener un rango de huéspedes relativamente estrecho, siendo las especies de tilapia el huésped canónico del virus. Por lo tanto, las respuestas inmunitarias a la infección por TiLV se han medido principalmente en tilapia del Nilo y tilapia híbrida roja.
Respuesta inmune innata
El TiLV parece ser bien reconocido por los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que provocan varias respuestas inmunitarias clave del huésped, como aumentar la liberación de factores antivirales importantes para restringir la replicación y propagación viral.
En general, se acepta que tras la infección viral, los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) de los virus, ya sea ARN de cadena simple o doble sin protección (dsRNA o ssRNA), son detectados por receptores de reconocimiento de patrones celulares (PRR) ubicados en la superficie celular, en endosomas o en el citosol.
Inmunidad adaptativa contra la infección por TiLV
De acuerdo con el estudio, el sistema inmunitario adaptativo reconoce patógenos extraños por medio de dos tipos de receptores celulares: el receptor de células B (BCR) y el receptor de células T (TCR). Las células B y T son las principales células efectoras de la respuesta inmune adaptativa.
La respuesta inmune adaptativa está regulada por varios mecanismos y aumenta con la exposición al antígeno, produciendo una memoria inmunológica, que constituye la base del desarrollo de vacunas.
La respuesta adaptativa generalmente se establece días después de la infección y puede reconocer antígenos extraños específicos, lo que lleva a una respuesta que aumenta tanto en velocidad como en magnitud con exposiciones posteriores.
Brechas de conocimiento
“Está claro que quedan muchas preguntas por abordar con respecto a las respuestas inmunitarias de la tilapia a la infección por TiLV. Quedan por determinarse los sitios exactos de entrada del virus, así como las respuestas inmunitarias específicas en esos sitios de entrada”, destacan los autores del estudio.
Reportan que se ha demostrado que TiLV persiste en el cerebro, hasta por 90 días, durante la infección. “Una persistencia viral tan larga en el cerebro sugiere que el cerebro es un sitio inmunológico privilegiado incapaz de eliminar la infección. Idealmente, el desarrollo de anticuerpos (especialmente anticuerpos neutralizantes) durante la infección debería proporcionar inmunidad estéril contra el patógeno”, indicaron.
Los científicos destacan que la infección con TiLV es en la mayoría de los casos letal. Sin embargo, existen reportes de peces que sobrevivieron a la infección, lo que sugiere la existencia de mecanismos inmunitarios específicos.
Por otro lado, los investigadores reportan que los mecanismos específicos que subyacen a la respuesta antiviral a la infección por TiLV todavía están pocos estudiados y entendidos, por lo que:
- Queda por determinar la naturaleza de las células específicas implicadas en la inmunidad innata contra la infección por TiLV, así como los mecanismos exactos por los que TiLV suprime y subvierte la respuesta inmunitaria del huésped para establecer la infección.
- Queda por establecer el espectro completo de anticuerpos generados durante la infección por TiLV.
- Queda por descubrir los mecanismos exactos de la entrada de TiLV en el SNC, así como las células cerebrales específicas a las que se dirige el virus.
El estudio fue financiado por el Deutsche Forschungsgemeinschaft y la University of Veterinary Medicine Hannover, Foundation.
Contactos
Japhette E. Kembou-Ringert
kjaphette@yahoo.fr
Mikolaj Adamek
mikolaj.adamek@tiho-hannover.de
Referencia (acceso libre)
Kembou-Ringert JE, Steinhagen D, Thompson KD, Daly JM and Adamek M (2023) Immune responses to Tilapia lake virus infection: what we know and what we don’t know. Front. Immunol. 14:1240094. doi: 10.3389/fimmu.2023.1240094
