Alemania.- Mediante el estudio de los peces criados en la acuicultura, los científicos de la Helmholtz Zentrum München, la University of Copenhagen (Dinamarca) y la University of Campinas (Brasil) han encontrado que los mecanismos por los cuales los genes de resistencia a los antibióticos son transferidos entre bacterias. De acuerdo con el estudio publicado en la revista “Microbiome”, aquellos mecanismos son más variados de lo que se pensaba.
“En los últimos 70 años, el uso de antibióticos en humanos y medicina veterinaria se ha incrementado constantemente, conduciendo a un incremento dramático de microorganismos resistentes” dijo el Prof. Dr. Michael Schloter, the Research Unit for Comparative Microbiome Analyses (COMI) at Helmholtz Zentrum München. Es especialmente alarmante que muchos microorganismos son resistentes no solo a un antibiótico, sino a toda una gama de sustancias diferentes, afirmó el autor del estudio. Esto plantea problemas particulares en los tratamientos de las enfermedades infecciosas. “Por lo tanto, nos propusimos descubrir los mecanismos responsables del desarrollo de la resistencia” manifestó.
Con esta finalidad, él y su equipo de científicos daneses dirigido por Gisle Vestergaard (University of Copenhagen y Helmholtz Zentrum München), investigaron a los peces criados en la acuicultura. Específicamente, ellos estudiaron al Piaractus mesopotamicus, una especie de sudamericana conocida como “pacu” que frecuentemente es criado. El pez recibió el antibiótico florfenicol en su alimento durante 34 días. Durante este tiempo y después del período de aplicación, los científicos tomaron muestras del tracto digestivo del pez y buscaron cambios genéticos relevantes en las bacterias intestinales.
Genes de resistencia en todo el genoma
“Como se esperaba, la administración del antibiótico induce a un incremento en los genes responsables de la resistencia a ese antibiótico” explicó el doctorando de COMI Johan Sebastian Sáenz Medina, autor líder del estudio. “Un ejemplo son los genes para las bomba de proteínas, que simplemente remueven el principio activo de las bacterias nuevamente. Sin embargo, nos sorprendieron particularmente los diferentes mecanismos que podríamos detectar mediante los cuales los genes de resistencia a los antibióticos se propagan entre las bacterias intestinales de los peces” explicó Sáenz. “Esto sugiere que las bacterias también intercambian resistencia a través de virus, conocidos como fagos y transposones”.
Otros estudios metagenómicos confirmaron que estos elementos genéticos móviles inducen una distribución rápida de genes de resistencia entre genomas de diferentes organismos. Hasta ahora se ha postulado que solo los plásmidos (en esencia, mini-cromosomas fácilmente transferibles) son los principales responsables del intercambio de genes de resistencia.
“El hallazgo de que la resistencia también se transfiere ampliamente entre bacterias sin la participación de plásmidos es realmente bastante sorprendente” dijo Michael Schloter. “Basado en esta observación, los modelos de difusión relevantes deben ser revisados y modificados. Además, nuestros datos ciertamente nos llevan a cuestionar si, y en qué medida, debemos seguir usando antibióticos en el creciente número de granjas acuícolas en el mundo”.
Efecto de los antibióticos
Al mismo tiempo, el antibiótico cambia la composición de las bacterias en el tracto digestivo de los peces. Los géneros putativamente patógenos como la Salmonella, Plesiomonas y Citrobacter proliferaron. Sin embargo, una vez que el experimento terminó, el microbioma volvió a su composición original.
Prof. Dr. Michael Schloter
Helmholtz Zentrum München – German Research Center for Environmental Health
Research Unit for Comparative Microbiome Analyses
Ingolstädter Landstr. 1
85764 Neuherberg
Tel. +49 89 3187 2304
E-mail: schloter@helmholtz-muenchen.de
Referencia (gratis):
Sáenz, J.S. et al. (2019): Oral administration of antibiotics increased the potential mobility of bacterial resistance genes in the gut of the fish Piaractus mesopotamicus. Microbiome, DOI: 10.1186/s40168-019-0632-7 https://link.springer.com/article/10.1186%2Fs40168-019-0632-7
